IBI363是由信達(dá)生物自主研發(fā)的全球首 創(chuàng)PD-1/IL-2α-bias雙特異性融合蛋白，同時(shí)具有阻斷PD-1/PD-L1通路和激活I(lǐng)L-2通路兩項(xiàng)功能。IBI363的IL-2臂經(jīng)過了設(shè)計(jì)改造，保留了其對(duì)IL-2 Rα的親和力，但削弱了對(duì)IL-2Rβ和IL-2Rγ的結(jié)合能力，以此降低毒性；而PD-1結(jié)合臂可以同時(shí)實(shí)現(xiàn)對(duì)PD-1的阻斷和IL-2的選擇性遞送。由于新激活的腫瘤特異性T細(xì)胞同時(shí)表達(dá)PD-1和IL-2α，這一差異性策略可以更精確和有效地實(shí)現(xiàn)對(duì)該T細(xì)胞亞群的靶向和激活。IBI363不僅在多種荷瘤藥理學(xué)模型中展現(xiàn)出了良好抗腫瘤活性，在PD-1耐藥和轉(zhuǎn)移模型中也表現(xiàn)出了突出的抑瘤效力。
今年初整理IBI363臨床布局如下：IBI363全球臨床國際化布局，澳洲做I期，美國做二期，涉及肺癌、腸癌、黑色素瘤等瘤腫。今年ASCO更新后線腸癌（聯(lián)合貝伐）、黑色素瘤、IO耐藥肺癌數(shù)據(jù)，展示作為下一代IO基石大藥潛力。
8.11對(duì)Clinical trails臨床進(jìn)一步梳理，發(fā)現(xiàn)如下亮點(diǎn)（標(biāo)綠）：
1）早在2023年信達(dá)生物就IBI363 早期臨床(NCT06081907)進(jìn)行了肺癌后線近乎全人群適應(yīng)癥細(xì)致探索，無論是野生還是各種突變，野生中還降人群分為對(duì)PDX響應(yīng)良好和響應(yīng)有限：Cohort A：經(jīng)PD-1治療失敗、IHC CD73＋＋ 晚期黑色素瘤；Cohort B：經(jīng)PD-1治療失敗、IHC CD73＋＋ NSCLC；Cohort C：經(jīng)PD-1治療SD＜6個(gè)月或者PD的晚期NSCLC；Cohort D：經(jīng)PD-1治療達(dá)到ORR≥6個(gè)月晚期NSCLC；Cohort E：經(jīng)TKI治療失敗ALK融合陽性NSCLC；Cohort F：經(jīng)過TKI治療失敗EGFR突變NSCLC；Cohort G：經(jīng)過TKI治療失敗ROS1/BRAF V600E/HER2/MET 14跳突/NTRK/RET融合NSCLC。
2）早在2024年信達(dá)生物就IBI363早期臨床（NCT06468098）進(jìn)行多瘤腫后線適應(yīng)癥探索，肺癌、腸癌、膽管癌、食管癌、胃癌、三陰性乳腺癌進(jìn)行過探索。，接下來可能會(huì)陸續(xù)釋放結(jié)果，持續(xù)擴(kuò)大商業(yè)潛力。
8.11對(duì)臨床試驗(yàn)登記網(wǎng)臨床進(jìn)一步梳理，發(fā)現(xiàn)1）IBI363對(duì)野生型肺癌進(jìn)一步向前探索，布局新輔助，對(duì)標(biāo)國際標(biāo)準(zhǔn)療法"K藥＋化療"，也是繼2024.09探索non-MPR高危早期人群輔助治療后的再一里程碑；2）并探索IBI363聯(lián)合貝伐用于TKI-耐藥肺癌/后線腹膜癌、輸卵管癌、卵巢癌。
合作咨詢
肖女士
021-33392297
Kelly.Xiao@imsinoexpo.com
2006-2025 上海博華國際展覽有限公司版權(quán)所有（保留一切權(quán)利）
滬ICP備05034851號(hào)-57
