血小板高反應性在急性心肌梗死和中風(fēng)的血栓形成中發(fā)揮著(zhù)重要作用。盡管使用了抗血小板藥物，但殘余缺血風(fēng)險依然存在。間歇性禁食（IF）是一種流行的飲食模式，其特點(diǎn)是進(jìn)食和禁食交替進(jìn)行，已顯示出對心血管健康有益，但其對血小板活化的影響尚不明確。
近日，復旦大學(xué)附屬中山醫院葛均波院士、吳鴻誼、趙剛等人在Life Metabolism期刊發(fā)表了題為：Intermittent fasting inhibits platelet activation and thrombosis through the intestinal metabolite indole-3-propionate的研究論文。
該研究發(fā)現，間歇性禁食（IF）通過(guò)促進(jìn)腸道菌群產(chǎn)生代謝物吲哚-3-丙酸（IPA），進(jìn)而激活血小板 PXR 相關(guān)信號通路，從而降低冠狀動(dòng)脈粥樣硬化中的血小板活化和血栓形成風(fēng)險。
動(dòng)脈血栓形成是急性心肌梗死（MI）和中風(fēng)等疾病的關(guān)鍵步驟，涉及血小板活化、在損傷部位聚集以及隨后的血栓形成。盡管諸如動(dòng)脈粥樣硬化、高脂血癥和高血糖等風(fēng)險因素會(huì )導致血小板反應性增強和血栓形成風(fēng)險增加，但這種過(guò)度激活的確切機制仍不清楚。盡管冠狀動(dòng)脈疾病（CAD）死亡率下降，但其發(fā)病率仍在上升，因此對血小板過(guò)度活化缺乏了解尤其令人擔憂(yōu)。
盡管抗血小板療法已得到廣泛應用，但患者仍會(huì )遭受急性心肌梗死的折磨，其中血小板活化以及由此導致的動(dòng)脈血栓形成是常見(jiàn)的病理過(guò)程。需要進(jìn)一步的研究來(lái)探索在心肌梗死期間調節血小板活化的其他抑制機制的參與情況。
間歇性禁食（IF）是一種流行的飲食模式，涉及周期性的進(jìn)食和禁食階段，因其潛在的健康益處而備受關(guān)注。間歇性禁食的常見(jiàn)策略包括 5:2 間歇性禁食（每周有兩天能量攝入減少 60%）和 1:1 間歇性禁食（每隔一天能量攝入減少 60%）。
大量研究表明，間歇性禁食對多種疾病有益，包括糖尿病、高脂血癥、癌癥、阿爾茨海默病以及衰老。新出現的證據表明，間歇性禁食可能會(huì )影響多種影響心血管系統的生理過(guò)程，比如降低血壓、減少循環(huán)中的膽固醇和甘油三酯、緩解胰島素抵抗以及提高心率變異性。
然而，間歇性禁食對血小板活化和血栓形成風(fēng)險的具體影響仍相對鮮為人知。間歇性禁食發(fā)揮其作用的一個(gè)潛在機制可能在于對腸道微生物群及其代謝產(chǎn)物的調節。之前的研究表明，間歇性禁食會(huì )改變腸道細菌的組成以及它們產(chǎn)生的代謝物，這可能會(huì )對疾病的發(fā)展進(jìn)程產(chǎn)生影響。
基于這些發(fā)現，研究團隊探索了這些由間歇性禁食引起的腸道代謝物變化是否能夠調節血小板活化和血栓形成。
該研究證明了間歇性禁食飲食顯著(zhù)抑制了血小板活化和血栓形成。機制研究顯示，通過(guò)代謝組學(xué)分析發(fā)現間歇性禁食小鼠體內的吲哚-3-丙酸（IPA）水平顯著(zhù)升高。
隨后，研究團隊探究了IPA 對血小板活化的影響，發(fā)現 IPA 可激活血小板孕烷 X 受體（PXR），并下調 PXR 介導的 Src/Lyn/Syk 和 LAT/PLCγ/PKC/Ca2+信號通路，最終抑制血小板活化和血栓形成。
值得注意的是，間歇性禁食飲食減輕了載脂蛋白 E（ApoE）基因敲除（ApoE-/-）小鼠在缺血/再灌注（I/R）損傷后的小血管阻塞，并減少了心肌損傷。
這些發(fā)現表明，間歇性禁食可能通過(guò)腸道微生物的代謝物 IPA 抑制血小板活化和血栓形成，從而成為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者的潛在飲食療法。
論文鏈接：
https://academic.oup.com/lifemeta/article/4/2/loaf002/7989360
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