“滾滾長(cháng)江東逝水，浪花淘盡英雄。是非成敗轉頭空。青山依舊在，幾度夕陽(yáng)紅。”近日，94版《三國演義》關(guān)公扮演者陸樹(shù)銘因心梗去世，享年66歲。早先一點(diǎn)，2019年11月27日，在綜藝節目《追我吧》錄制現場(chǎng)，高以翔突然倒地，隨后被緊急送往醫院，最終還是沒(méi)能搶救過(guò)來(lái)，他的生命也永遠定格在35歲。醫院最終宣布高以翔因心梗猝死。隨著(zhù)心梗發(fā)病的年輕化，對于這種疾病，該如何治療和預防呢？

       心肌梗塞 ( MI) 是世界范圍內心血管疾病死亡和發(fā)病的主要原因，并且與大量疾病的發(fā)病率相關(guān)。隨著(zhù)生物標志物的發(fā)展、心臟成像的進(jìn)步和心電圖標準的改進(jìn)，1979 年，世界衛生組織首次發(fā)布心肌梗死的定義后，其定義標準又發(fā)生了重大的變化。

       在過(guò)去的40年里，人們對心肌梗死發(fā)病機制的理解不斷發(fā)展，并開(kāi)發(fā)了新的治療策略大大提高了生存率。多年來(lái)，由于立即再灌注策略和其他指導方針的藥物治療，治療方式發(fā)生了根本性的轉變，從通過(guò)數周臥床休息來(lái)被動(dòng)治愈梗死到通常在2-3天內早期出院。然而,挑戰仍然存在。發(fā)生心源性休克的患者仍然面臨至少40%的30天高死亡率。我們如何從最開(kāi)始就識別和預防患者發(fā)生心肌梗死?

       下文將回顧我們目前對這一重要疾病的理解和管理情況。

       心梗的定義

       急性心肌梗塞（AMI），通常被稱(chēng)為心臟病發(fā)作，最常見(jiàn)的原因是流向心臟某一部分的血液減少或停止，導致心肌壞死。這通常是心肌供血的心外膜動(dòng)脈出現血塊的結果。現在人們認識到，基于A(yíng)MI的定義，并不是所有的病例都需要血塊的病因。在所有的活體組織中，如心肌，供血必須與肌肉的耗氧量相等。

       心率過(guò)快(需求過(guò)多)或血壓下降(供給過(guò)少)可能導致心肌損傷。在過(guò)去的10年里，AMI的一個(gè)通用定義可以幫助臨床醫生進(jìn)行診斷。該定義指出：在對心肌損傷(肌鈣蛋白I或T)敏感的血液檢測中，必須出現上升或下降(或兩者都有)，且至少有一個(gè)值高于上參考限值的第99%百分位值，同時(shí)具有診斷為AMI的臨床證據。這些臨床證據包括缺血癥狀，包括表明缺血的心電圖證據，如ST段改變或新的左束支阻滯，心電圖(ECG)上病理性Q波的出現，或心臟測試中新的壁運動(dòng)異常，或這些癥狀的組合。

       圖2 心梗的統一定義

       現階段，MI 通用的定義是2012年發(fā)布的，并得到了國際社會(huì )的認可。最重要的變化包括 ECG 標準、心臟成像的作用更突出、MI 類(lèi)型分類(lèi)的細微變化以及使用高靈敏度肌鈣蛋白檢測。了解心肌梗塞的通用定義和當前急性冠脈綜合征治療指南，使臨床醫生能夠正確診斷或排除心肌梗塞。入院時(shí)，肌鈣蛋白水平的明顯上升和/或下降可證明為急性心肌損傷，而連續測量中的穩定值表明了慢性心肌損傷，是判斷急性心肌梗塞的金標準。

       急性心肌梗塞的分類(lèi)

       急性心肌梗塞可分為 ST 段抬高型心肌梗塞( STEMI) 、非 ST 段抬高型心肌梗塞和不穩定型心絞痛，其中在出現缺血癥狀的患者中一定存在新的持續性 ST 段抬高或推定的新左束傳導阻滯。

       心肌梗死的發(fā)病機制及血栓形成的作用

       血栓作為AMI病因的作用在20世紀被爭論了幾十年，直到20世紀70年代，它被明確確定為幾乎所有尸檢中看到的AMI和大多數臨床出現的大型AMI的病因。動(dòng)脈粥樣硬化繼發(fā)炎癥是血栓形成最常見(jiàn)和最重要的驅動(dòng)因素。動(dòng)脈粥樣硬化的主要特征是內皮功能障礙。

       動(dòng)脈粥樣硬化是中大型動(dòng)脈內壁(內膜)的慢性炎癥過(guò)程，涉及血管內皮細胞、單核細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞、血管平滑肌細胞、脂質(zhì)、血小板等。動(dòng)脈粥樣硬化病變開(kāi)始于冠狀動(dòng)脈壁的內膜增厚或脂肪條紋。隨著(zhù)時(shí)間的推移，一些進(jìn)展為厚纖維包覆或薄纖維包覆的動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)脈粥樣硬化病變容易通過(guò)無(wú)癥狀血栓形成或斑塊內出血急性進(jìn)展。

       表1 冠狀動(dòng)脈血栓形成與急性心肌梗死：歷史的視角

       動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程如下：當低密度脂蛋白(LDL)被帶入內膜并被氧化時(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化開(kāi)始，導致炎癥細胞因子、酶和細胞粘附分子的級聯(lián)生成。這個(gè)過(guò)程導致T淋巴細胞和單核細胞被吸引到內膜下間隙。

       氧化LDL的積累進(jìn)一步損害內皮細胞，導致更多細胞因子和氧衍生的自由基產(chǎn)生到內膜下空間。氧化的LDL隨后被單核細胞來(lái)源的巨噬細胞攝取并轉化為泡沫細胞。隨著(zhù)時(shí)間的推移，平滑肌細胞從基質(zhì)遷移到內膜，脂質(zhì)聚集在由血管平滑肌細胞、彈性蛋白和膠原蛋白組成的纖維帽下。

       此外，以C反應蛋白升高為代表的低級別炎癥，獨立于LDL水平，已被證明有助于心肌事件，因此被認為有助于動(dòng)脈粥樣硬化疾病的形成和進(jìn)展。如前所述，巨噬細胞和T淋巴細胞等炎癥細胞在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和不穩定中起直接作用。炎癥也間接激活內源性和外源性凝血級聯(lián)，進(jìn)一步促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和不穩定。

       薄帽纖維動(dòng)脈粥樣瘤(TCFA)，其富含脂質(zhì)的壞死核心被一些人視為“易損斑塊”，可因巨噬細胞浸潤和纖維帽基質(zhì)降解而突然破裂。這導致血小板聚集和血栓形成的級聯(lián)，可導致遠端心肌缺血或隨后的心肌梗死或兩者兼有。

       斑塊侵蝕是冠狀動(dòng)脈血栓形成的另一個(gè)原因，它發(fā)生的頻率比斑塊破裂低，可發(fā)生在富含蛋白多糖和平滑肌細胞的病變中，但不一定發(fā)生在富含脂質(zhì)的病變中。這里的血栓源于覆蓋所有血管內壁的內皮層的缺陷。

       與斑塊破裂相比，斑塊糜爛往往有較少的炎癥細胞。血栓形成的第三種機制并不常見(jiàn)(可能在不到10%的病例中出現)，即當鈣化結節從薄纖維帽中突出，導致血小板聚集并形成血栓。這些死后觀(guān)察最初在體內通過(guò)急性透壁梗死期間進(jìn)行的冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)了血栓是AMI5的主要原因，后來(lái)通過(guò)在急性事件中植入冠狀動(dòng)脈支架之前進(jìn)行的血管內設備，如光學(xué)相干斷層掃描，證實(shí)了AMI5的主要原因。這些血管內設備可以確定與AMI相關(guān)的斑塊類(lèi)型。

       心肌梗塞的治療方案

       抗血小板治療和預負荷：在一般的急性 ST 段抬高型心肌梗塞患者中，廣泛的證據，支持使用阿司匹林和 P2Y12 受體阻滯劑的雙重抗血小板治療 ( DAPT) ，其他適應癥仍然是在進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療( PCI) 和植入支架的情況下使用。

       然而，關(guān)于使用哪種 P2Y12 抑制劑以及何時(shí)使用，仍然存在相當大的爭論。英國和歐洲一些國家的做法包括由護理人員在入院前即給予負荷劑量的阿司匹林 300 mg 和氯吡格雷 600 mg。普拉格雷和替格瑞洛都可降低支架血栓形成的發(fā)生率，而不會(huì )增加冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)( CABG ) 而造成相關(guān)的出血。

       在急性 ST 段抬高心肌梗塞情況下使用抗凝劑，應優(yōu)先考慮比伐盧定。它也用于預先存在口服抗凝劑的患者在抗栓治療( 纖溶治療) 的維持治療中，一般推薦用于 DAPT 12 個(gè)月的治療中。但如果出血風(fēng)險較高， DAPT 可縮短至 6 個(gè)月。而對于缺血風(fēng)險高且耐受性好的患者，DAPT 在前 12 個(gè)月沒(méi)有出血的情況下，可以考慮使用普拉格雷，每天兩次，60 mg /天。對于有口服抗凝適應癥并抑制血小板的患者，根據目前的證據，推薦口服抗凝(維生素K拮抗劑或新型口服抗凝劑) 加 ASA 和氯吡格雷三聯(lián)療法治療 1～6 個(gè)月。

       較新的 P2Y12 藥物為替格瑞洛和普拉格雷，具有更快速抗血小板活性和可預測和更可靠的血小板抑制作用。由于在關(guān)鍵試驗中觀(guān)察到出血風(fēng)險的增加，普拉格雷禁用于既往有腦血管病史的患者，不推薦用于 75 歲及以上或體重低于60 kg 的患者。

       PCI策略：PCI 被證實(shí)是治療急性 ST 段抬高型心肌梗塞患者的首選方法，但其前提是在符合“指南”的時(shí)間范圍內進(jìn)行。PCI的全稱(chēng)是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，即冠狀動(dòng)脈存在嚴重的狹窄病變時(shí)，通過(guò)植入支架、球囊擴張等介入手術(shù)，使狹窄解除、恢復血流的一種操作方法，簡(jiǎn)稱(chēng)為PCI。

       溶栓治療和 PCI 旨在實(shí)現急性冠狀動(dòng)脈閉塞或接近閉塞的再灌注，以挽救下游心肌，否則將面臨不可逆轉的危急風(fēng)險梗塞。目前，指南推薦的策略是：心電圖顯示 ST 段抬高心肌，如果患者可以在第一次治療后120 min 內接受 PCI，則 PCI 優(yōu)于溶栓治療；但無(wú)法在120 min 內采用 PCI 策略的區域，溶栓仍然是一種好的治療方法。另外，對于出現癥狀超過(guò) 48 h 而沒(méi)有持續缺血跡象的患者，如果冠狀動(dòng)脈造影顯示血管閉塞，則不需要 PCI，而是采取溶栓治療。

       心肌梗塞的處置辦法

       對心梗患者急救第一步是切記不要去隨意移動(dòng)患者，心梗患者在發(fā)病期間心臟是處于一個(gè)持續泵血的狀態(tài)，移動(dòng)患者會(huì )增加心臟負擔從而加重病情，所以施救者只需要讓患者保持最舒服的姿勢躺或者臥就可以。然后施救者要盡快撥打急救電話(huà)120，如果有條件的話(huà)快速取來(lái)急救箱和 AED。

       在這期間，施救者要詢(xún)問(wèn)患者對阿司匹林過(guò)不過(guò)敏，近期有沒(méi)有嚴重出血，有沒(méi)有腦卒中的情況，如果沒(méi)有的話(huà)給患者服用300 mg阿司匹林。

       服用完后施救者應守在患者身邊等待救援，其間要注意觀(guān)察患者反應，正確觀(guān)察患者反應采取的步驟應為 ：1. 用雙手輕拍患者雙肩并在兩耳旁大聲呼喚。2. 觀(guān)察患者這時(shí)有無(wú)給你做出說(shuō)話(huà)、眨眼、呻吟或挪動(dòng)身體等動(dòng)作。3. 如沒(méi)有應立刻檢查患者呼吸情況，正確檢查呼吸的方法為：首先，施救者的頭部盡量貼近患者的頭部看向患者的胸腹部起伏情況。其次，觀(guān)察患者胸腹部 5～10 s，如果患者胸腹部并未起伏，應立刻實(shí)施心肺復蘇。

       心肌梗塞的預防

       對生活中一些急癥我們不僅要學(xué)會(huì )如何處置，最重要的是如何去預防。對于心梗的預防主要有以下4點(diǎn)：1. 保持良好生活習慣。2. 不抽煙，不喝酒，不熬夜。3. 進(jìn)行適當的運動(dòng)。4. 定期去醫院進(jìn)行體檢（心梗發(fā)作會(huì )出現前期癥狀，前期癥狀主要會(huì )出現氣短、胸口悶或前胸后背有壓榨性疼痛，伴隨脖子疼或者左上肢或者右上肢疼，但是持續時(shí)間比較短。這可能就是心梗發(fā)作的前兆，出現了這種情況建議及時(shí)去醫院做心臟冠狀動(dòng)脈造影進(jìn)行檢查，檢查心臟血管是否有阻塞的情況）。

       參考文獻：

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       [3]田嘯 劉怡喆；常見(jiàn)日常急癥處置系列—心梗的處置與預防.

       [4]吳杰，武漢華科同濟醫學(xué)院，急性心肌梗死心電圖診斷標準的變化及常見(jiàn)問(wèn)題解答.