日前，楊森公布了抗炎藥Tremfya的體外MODIF-Y 研究數據，驗證了一種新的分子作用機制。
MODIF-Y 研究是楊森基于對Tremfya和艾伯維的Skyrizi治療機制的差異探索。具體而言，MODIF-Y數據展示了Tremfya與IL-23以及CD64陽(yáng)性 (CD64+) 細胞結合的能力——這兩者都是免疫系統的關(guān)鍵組成部分。Tremfya與CD64+細胞的結合，會(huì )將Tremfya固定在這些產(chǎn)生IL-23的免疫細胞表面，使Tremfya能夠在IL-23產(chǎn)生的地方進(jìn)行表達抑制，并防止IL-23在局部組織微環(huán)境中起作用。
楊森的數據顯示，Tremfya 能夠通過(guò)其天然Fc區與CD64結合，進(jìn)而抑制IL-23的表達。而Skyrizi是一種具有突變Fc 區的人源化抗IL-23單克隆抗體，由于其Fc 區突變，因此與CD64的結合可以忽略不計。
IL-23是一種天然存在的細胞因子，是多種炎癥性疾病的已知驅動(dòng)因素，包括斑塊狀銀屑病、銀屑病關(guān)節炎和炎癥性腸病。CD64是一種結合免疫球蛋白G4 Fc區的受體，CD64在某些免疫細胞表面高度表達，這些免疫細胞是IL-23的主要生產(chǎn)者。
Tremfya (guselkumab) 是第一個(gè)獲監管批準的選擇性IL-23抑制劑，Tremfya是一種單克隆抗體，能夠選擇性地結合IL-23的p19亞基，抑制IL－23與受體的相互作用，同時(shí)抑制促炎癥細胞因子和炎癥趨化因子的釋放。
Tremfya于2017年7月獲FDA批準治療中重度斑塊狀銀屑病；2019年2月獲FDA 批準自行注射版用于治療成人斑塊狀銀屑病；2018年11月在香港獲批上市；2019年12月，在中國獲批上市。截至目前，Tremfya已在全球七十多個(gè)國家獲得批準，用于中度至重度斑塊型銀屑病成人患者的治療。
楊森副總裁兼IL-23通路負責人Dan Cua表示，這些分子研究為當前和未來(lái)的研究提供了信息，推動(dòng)了對IL-23通路機制、生物分布模式和臨床結果的批判性理解，也有助于為多種炎癥性疾病患者提供更有效和持久的治療。
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