近日，BridgeBio與安進(jìn)達(dá)成一項非排他臨床合作，評估BBP-398與KRASG12C抑制劑Lumakras（sotorasib）聯(lián)合用藥方案，治療攜帶KRAS G12C突變的晚期實體瘤患者。
1/2期研究將包括一個劑量遞增期，隨后是劑量擴展和優(yōu)化，該研究旨在評估BBP-398與Lumakras聯(lián)合用藥的安全性、耐受性、藥代動力學(xué)、藥效學(xué)和初步療效。根據(jù)非排他合作條款，BridgeBio將贊助該研究，安進(jìn)將在全球范圍內(nèi)提供Lumakras。
Lumakras是經(jīng)過近40年研究后批準(zhǔn)上市的第一款KRAS靶向療法，于2021年5月獲得美國FDA批準(zhǔn)。該藥可靶向抑制攜帶G12C突變的KRAS蛋白，通過將G12C突變KRAS蛋白鎖定在一種非激活GDP結(jié)合狀態(tài)來特異性地和不可逆地抑制其促增殖活性。
BBP-39是一種靶向SHP2的強效小分子抑制劑。SHP2是一種蛋白酪氨酸磷酸酶，將生長因子、細(xì)胞因子和整合素信號與下游RAS/ERK MAPK通路聯(lián)系起來，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和存活。在攜帶KRAS G12C突變的癌癥患者中，通過將SHP2抑制和KRASG12C抑制進(jìn)行結(jié)合，BBP-398+Lumakras組合有潛力阻止腫瘤發(fā)生及過度活躍的細(xì)胞增殖。
圖片來源：cancer.gov
大約17%的惡性實體瘤發(fā)生KRAS突變。BBP-398作為一種單一療法或與其他靶向療法相結(jié)合，可能是治療KRAS G12C突變患者的一種有前途的療法。
BBP-398是一款潛在同類最 佳SHP2抑制劑。今年早些時候，BridgeBio與百時美施貴寶達(dá)成了一項非排他、共同資助的臨床合作，以評估BBP-398與抗PD-1療法Opdivo（nivolumab，納武利尤單抗）聯(lián)合用藥方案，用于治療攜帶KRAS突變的晚期實體瘤患者。
2020年8月，BridgeBio還與聯(lián)拓生物（LianBio）達(dá)成了一項戰(zhàn)略合作，在中國大陸和其他主要亞洲市場，將BBP-398與各種藥物進(jìn)行聯(lián)合臨床開發(fā)和商業(yè)化，治療非小細(xì)胞肺癌、結(jié)直腸癌、胰 腺癌等實體瘤。
目前，BridgeBio也正在推進(jìn)SHP2抑制劑BBP-398的一項1期臨床試驗，用于治療MAPK信號通路（包括RAS和受體酪氨酸激酶基因）突變導(dǎo)致的實體瘤患者。
參考來源：BridgeBio Announces Clinical Collaboration with Amgen to Study BBP-398, a Potentially Best-in-class SHP2 Inhibitor, in Combination with LUMAKRAS® (sotorasib) in Advanced Solid Tumors with the KRAS G12C Mutation
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