作為母愛(ài)的象征，每到秋冬季節，“秋褲”這個(gè)最或不可缺的時(shí)尚單品便讓無(wú)數俊男靚女發(fā)愁。最近，一項新的發(fā)現似乎解決了這個(gè)苦惱，研究人員發(fā)現人體內存在某種“基因突變”可以讓人變得不怕冷！
當地時(shí)間2月17日，發(fā)表于《 American Journal of Human Genetics》的一篇題為Loss of α-actinin-3 during human evolution provides superior cold resilience and muscle heat generation的最新研究表明，α-輔肌動(dòng)蛋白-3（α-actinin-3）的損失可能會(huì )增強人類(lèi)對寒冷的抵抗力。
α-actinin-3是存在于快速抽搐纖維內的一種蛋白質(zhì)，后者與慢速抽動(dòng)纖維共同構成了骨骼肌。由于基因突變的作用，近20％的人群體內不存在該蛋白。
最初，研究人員發(fā)現，隨著(zhù)人類(lèi)從非洲遷移到氣候較冷的中歐和北歐后，α-actinin-3突變基因竟然增加了，與此同時(shí)人們的耐寒性也隨之提高！因此研究人員猜測，α-actinin-3的缺乏與耐寒性提高之間可能存在某種聯(lián)系。
于是，研究人員招募了42名年齡在18至40歲之間的健康男性，讓他們在14°C的冷水中將體溫降至35.5°C。在冷水浸泡過(guò)程中，研究人員通過(guò)測量志愿者的心律及O2攝取率、CO2呼出率來(lái)評估由冷刺激引起的能量消耗，測量結果顯示，缺乏α-actinin-3的人在急性冷應激期間會(huì )對核心體溫進(jìn)行保護。
與此同時(shí)，由于α-actinin-3只在爆發(fā)性或快速抽搐肌纖維中表達，因此研究人員通過(guò)肌電圖（EMG）測量了肌肉的電活動(dòng)，結果發(fā)現，α-actinin-3缺失的人在寒冷的環(huán)境中不會(huì )發(fā)抖，他們可通過(guò)慢速抽動(dòng)纖維來(lái)節省能量。
眾所周知，棕色脂肪組織（BAT）是小型哺乳動(dòng)物重要的兼性產(chǎn)熱器官，因此研究人員利用Actn3 KO小鼠模型（Actn3基因敲除小鼠）來(lái)檢測BAT激活的影響，將雌性野生型（WT）小鼠和Actn3 KO小鼠單獨飼養在30°C的籠子中，然后將小鼠在寒冷（4°C）的房間內暴露5小時(shí)。
隨后，研究人員通過(guò)直腸探針（BAT-12微探針溫度計）測量小鼠核心體溫，發(fā)現Actn3 KO小鼠在冷暴露期間保持體溫高于35.5°C的數量明顯高于WT小鼠，這進(jìn)一步說(shuō)明了α-actinin-3基因缺失可以提高小鼠耐寒性。
盡管這種突變可能會(huì )為人類(lèi)向寒冷氣候地區遷移提供進(jìn)化上的優(yōu)勢，幾千年來(lái)的進(jìn)化確保了α-肌動(dòng)蛋白-3缺乏的人可以通過(guò)使用很少的能量來(lái)保持溫暖和維持體溫，但這也意味著(zhù)他們的肌肉消耗更少的能量，在當今社會(huì )或許反而會(huì )增加患“富裕病”的風(fēng)險。另外，該研究尚未通過(guò)體外分子水平實(shí)驗的驗證。
希望未來(lái)，研究人員基于這項新發(fā)現能夠實(shí)現“美麗不凍人”，幫助“酷蓋”們擺脫秋褲束縛！
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