阿爾茨海默氏癥是一種發(fā)病進程緩慢并隨著時間不斷惡化的神經(jīng)退行性疾病，發(fā)病原因至今未有定論。其主要推測病因是β-淀粉樣蛋白假說。東京大學的一個研究小組，對β-淀粉樣蛋白的聚集結構進行了拓撲分析，在其疏水核區(qū)域首次發(fā)現(xiàn)此前從未被科學界關注到的弱電子相互作用，從而揭示了β-淀粉樣蛋白沉積機理。
研究小組通過計算分析發(fā)現(xiàn)，β-淀粉樣蛋白的β-股內(nèi)空間接近的特定疏水性氨基酸原子間原本微不足道的電子會發(fā)生積聚，最終形成弱電子相互作用；此外，β-股間除了常規(guī)的氫鍵維系外，也由于這些弱電子相互作用的存在而形成更為牢固的網(wǎng)狀結構，最終促成β-片層的穩(wěn)定存在。
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