由特拉維夫大學(xué)（TAU）人類(lèi)遺傳學(xué)和生物化學(xué)系的Carmit Levy教授和Tamar Golan博士領(lǐng)導的研究人員脂肪細胞參與黑色素瘤細胞的轉化過(guò)程，這個(gè)過(guò)程中表皮中生長(cháng)受限的癌細胞會(huì )轉變?yōu)榭梢怨舨∪似渌匾鞴俚闹旅D移性細胞，相關(guān)研究成果于近日以封面文章的形式發(fā)表在《Science Signaling》上。
Levy教授解釋說(shuō)："我們已經(jīng)回答了一個(gè)困擾科學(xué)家多年的主要問(wèn)題--是什么讓黑色素瘤發(fā)生變化，變得具有攻擊性和暴力性？鎖在皮膚的外層（即表皮）的黑色素瘤是很容易治療的；這只是是第1階段，它還沒(méi)有穿透真皮通過(guò)血管擴散到身體的其他部位，因此可以簡(jiǎn)單地移除，不會(huì )造成進(jìn)一步的傷害。黑素瘤'醒過(guò)來(lái)'就會(huì )致命，癌細胞會(huì )轉移到表皮下的真皮層，轉移到重要器官。阻止黑色素瘤的轉化是目前癌癥研究的主要目標之一，我們現在知道脂肪細胞參與了這一變化。"
這項研究是與幾位資深病理學(xué)家合作進(jìn)行的，包括沃夫森醫療中心的Hanan Vaknin博士，特拉維夫醫療中心的Dov Hershkowitz博士和Valentina Zemer博士。
在這項研究中，研究人員檢查了沃爾夫森醫學(xué)中心和特拉維夫醫學(xué)中心數十例黑色素瘤患者的活檢樣本，發(fā)現了一個(gè)可疑的現象：腫瘤部位附近存在脂肪細胞。
"我們問(wèn)自己脂肪細胞在那里做什么，然后開(kāi)始研究，" Levy教授補充說(shuō)道。"我們把脂肪細胞放在黑色素瘤細胞附近的培養皿中，觀(guān)察它們之間的相互作用。"
研究人員觀(guān)察到脂肪細胞將影響基因表達的細胞因子蛋白轉移到黑色素瘤細胞。
"我們的實(shí)驗表明，細胞因子的主要作用是降低一種名為miRNA211的基因的表達，這種基因抑制一種叫做TGF -beta的黑色素瘤受體的表達，TGF -beta是一種始終存在于皮膚中的蛋白質(zhì)，" Levy教授說(shuō)。"腫瘤吸收高濃度的TGF beta，這種物質(zhì)會(huì )刺激黑色素瘤細胞，使其具有侵襲性。"
至關(guān)重要的是，研究人員還找到了一種阻止這種轉變的方法。
"值得注意的是，我們發(fā)現這個(gè)過(guò)程在實(shí)驗室中是可逆的：當我們從黑色素瘤中移除脂肪細胞時(shí)，癌細胞就會(huì )平靜下來(lái)，不再遷移，" Levy教授補充道。
對小鼠黑色素瘤模型的實(shí)驗也得出了類(lèi)似的結果：當miRNA211被抑制時(shí)，在其他器官中也發(fā)現了轉移，而重新表達該基因則阻止了轉移的形成。
在基于這項新發(fā)現尋找潛在藥物的過(guò)程中，研究人員對已知的抑制細胞因子和TGF beta的療法進(jìn)行了實(shí)驗，但這些療法以前從未用于治療黑色素瘤。
Golan博士說(shuō)："我們正在討論的這些物質(zhì)，目前正在作為胰 腺癌的可能治療手段進(jìn)行研究，同時(shí)也在進(jìn)行前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌和膀胱癌的臨床試驗。我們看到它們抑制了轉移過(guò)程，黑色素瘤恢復到相對'平靜'和休眠狀態(tài)。"
Levy教授總結說(shuō)："我們的發(fā)現可以作為開(kāi)發(fā)新藥物的基礎，以阻止黑色素瘤的擴散。這種療法已經(jīng)存在，但從未用于此目的。在未來(lái)，我們將尋求與制藥公司合作，加強轉移性黑色素瘤預防方法的開(kāi)發(fā)。"
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