多發(fā)性硬化（MS）是一種對神經(jīng)細胞造成漸進(jìn)性損害的疾病，病灶中常有髓鞘脫失、炎癥和膠質(zhì)反應，在過(guò)去幾十年里發(fā)病率不斷上升。而大腦或脊髓中的病毒感染被認為是這種疾病的誘因。一些科學(xué)家認為，我們飲食方式的改變、衛生設施的改善或抗生素使用的增加導致生活在人體內部有益細菌的有害變化，潛在地增加MS和其他相關(guān)疾病的風(fēng)險。
美國鹽湖城猶他州大學(xué)健康及病理學(xué)系研究團隊通過(guò)對肝炎小鼠模型腸道菌群對照實(shí)驗，證明腸道微生物可以通過(guò)打開(kāi)中樞神經(jīng)系統細胞中的特定途徑來(lái)保護感染小鼠免于癱瘓。相關(guān)研究發(fā)表在《eLife》雜志上。
小鼠肝炎病毒是一種感染小鼠神經(jīng)系統細胞并導致MS癥狀的病毒。研究人員利用肝炎病毒感染兩組小鼠：一組小鼠擁有正常腸道微生物，另一組為無(wú)菌或用抗生素破壞腸道微生物群小鼠。
研究發(fā)現，無(wú)菌或抗生素處理小鼠的免疫反應較弱，無(wú)法消滅病毒，并出現了更嚴重的癱瘓癥狀。而腸道細菌正常的小鼠則能更好地抵御病毒。
接下來(lái)研究人員發(fā)現，從無(wú)菌或抗生素處理過(guò)的小鼠腦中提取的小膠質(zhì)細胞不能刺激病毒特異性免疫，并且小膠質(zhì)細胞缺失會(huì )導致嚴重脫髓鞘。已有研究表明，小膠質(zhì)細胞表達TLR，但TLR受體家族主要被認為僅在感染期間起作用（參與免疫系統對微生物的識別）。于是在該實(shí)驗中嘗試給病毒感染的無(wú)菌小鼠口服TLR配體，結果發(fā)現其神經(jīng)損傷得到遏制。
進(jìn)一步研究發(fā)現小膠質(zhì)細胞的穩態(tài)激活依賴(lài)于TLR4的內在信號。因為當只有小膠質(zhì)細胞中的TLR4受到破壞 （而非中樞神經(jīng)系統其它部分中的TLR4受到破壞），會(huì )導致病毒感染引起的臨床癥狀增加。
這項研究表明，腸道微生物群可以影響小膠質(zhì)細胞免疫功能，防止病毒感染后中樞神經(jīng)系統的損傷。猶他大學(xué)(University of Utah Health)病理學(xué)系副教授June Round說(shuō)：“我們的研究結果強調了維持腸道菌群多樣性的重要性，而且在服用抗生素后，恢復腸道菌群的干預措施是必要的。”
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