最新一項小鼠試驗研究表明，抗生素的濫用可能使肺部更易受到流感病毒的感染。
首先，先科普一下。按照引起感冒的微生物分類，可分為細菌性感冒和病**感冒（包括普通感冒、流行性感冒和病**咽炎）?？股赝ǔ毦愿忻坝行?，但一直隨意濫用抗生素會滋生細菌耐藥性環(huán)境導致失效。然而，抗生素對病毒沒有任何藥效。因此，如果你患上的是病**感冒（如流感），不好意思，吃抗生素不僅沒用，還可能產(chǎn)生毒副作用。
最近，倫敦弗朗西斯?克里克研究所的科學家們在《Cell Reports》雜志上發(fā)表了關于抗生素的最新研究，再次證明了抗生素的濫用不僅產(chǎn)生耐藥性，還甚至可能成為流感病毒肆虐的“幫兇”，幫助其破壞人體免疫應答，讓流感感染更加嚴重。
本次研究挑選了一批健康的小鼠作為實驗對象，將其隨意分為兩組，其中一組投喂混合抗生素的飲用水，另外一組投喂無添加的飲用水，投喂時間均超過4周。隨后將其全部感染流感病毒，以觀察小鼠的存活現(xiàn)象。
研究結果發(fā)現(xiàn)，約80%的未投喂抗生素的健康小鼠在病毒侵襲后依然存活，然而接受混合抗生素飲用水的小鼠僅僅存活率為三分之一。
為什么會出現(xiàn)這樣的情況呢？研究人員們給出了如下解釋。
干擾病毒增殖物質被“誤殺”
肺部是流感病毒“侵略”的第一戰(zhàn)場，也是人體免疫功能反擊的第一道防線。研究人員們觀察到，當健康小鼠受到流感病毒感染后，其肺部最初的免疫反應并不是由免疫細胞發(fā)起的，而是靠一種由腸道細菌驅動的I型干擾素信號（IFNα/β）來觸發(fā)啟動裝置。接著，小鼠肺部基質細胞中的抗病毒基因Mx1（對應于人類中MxA的類似基因）在接收到 “攻擊”信號后，迅速“出擊“抑制病毒增殖，從而將流感病毒扼殺在“搖籃”之中，逐漸恢復有機體健康。
讓人震驚的是，服用抗生素的小鼠在受到流感病毒感染后，腸道中能產(chǎn)生“I型干擾素信號“的有益細菌竟被“誤殺”，從而抑制抗病毒基因的開啟，降低了肺部基質細胞的免疫應答效率，讓流感感染變得更加嚴重。
為了更進一步的證實腸道細菌會被抗生素“誤殺”。研究人員將接受抗生素投喂小鼠的腸道菌群恢復平衡后發(fā)現(xiàn)，干擾素信號傳導不僅恢復正常，且重建了肺部對流感的抵抗力。
這也就意味著，健康的腸道細菌對肺部基質細胞的免疫應答具有關鍵性作用，但在抗生素的濫用情況下，有益細菌被殺死，反而病毒沒有被消滅，這讓流感感染變得更加嚴重了。
免疫應答速率十分關鍵
首席研究員Andreas Wack博士在研究中還發(fā)現(xiàn)：肺部內層是病毒繁殖的地方，也是戰(zhàn)斗的關鍵戰(zhàn)場。腸道細菌所帶來的干擾素信號傳導則是打響肺部內層免疫應答的“第一槍”。
腸道細菌擔當“臥底“的角色，時刻準備發(fā)出戰(zhàn)斗信號，非免疫細胞中的抗病毒基因也隨時聽候差遣，保持“攻擊”狀態(tài)，當流感病毒入侵之時，也是戰(zhàn)斗功成之日。
但由于濫用抗生素，這樣一種非免疫細胞的免疫反應基本喪失，而啟動免疫細胞的“剿殺”功能則最少需要等上兩天才能啟動。在這寶貴的兩天里，流感病毒會在肺部內層肆虐繁殖。據(jù)觀察發(fā)現(xiàn)，投喂了抗生素的小鼠在兩天內肺部感染的病毒數(shù)量竟增加了五倍，這將導致感染變得更加嚴重，生命受到嚴重威脅。
結語
這一研究結果給予了研究人員更大的興趣，未來，研究人員計劃將更進一步地研究微生物群驅動的抗病毒基因的確切起源和機制。Wack博士說：“先前的研究表明，肺基質細胞中微生物群驅動的信號可能來自腸道或肺部。然而，我們的糞便移植實驗的結果強烈暗示了腸道參與這種效應。我們希望了解從腸道細菌到肺部信號傳遞的確切過程。”
參考資料：
[1] Microbiota-Driven Tonic Interferon Signals in Lung Stromal Cells Protect from Influenza Virus Infection
[2] How antibiotics may render flu infections more dangerous
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