近日，東京醫科齒科大學(xué)的Nan liu教授團隊研究發(fā)現，在體外及體內各種損傷因素的作用下，皮膚組織中一種叫做COL17A1的膠原減少，導致了皮膚的衰老。而且他們還找到了能夠有效“補充”COL17A1膠原、讓皮膚變得更為“年輕”的方法。相關(guān)研究發(fā)表在Nature上。
我們的皮膚包括了最外層由上皮組織構成的表皮，以及表皮內部結締組織組成的真皮和皮下組織。在表皮和真皮之間，有一層薄薄的基底膜。表皮最深處的基底細胞，就是靠著(zhù)半橋粒牢牢的附著(zhù)在基底膜上。皮膚作為我們身體的第一道防線(xiàn)，承受著(zhù)外界的各種侵襲，而這些侵襲都會(huì )對皮膚造成損傷，加速皮膚的衰老。衰老的皮膚厚度逐漸變薄，失去彈性，出現色素沉著(zhù)，受傷后的愈合能力也大不如前。
研究人員首先在小鼠尾部皮膚上進(jìn)行了試驗。與人類(lèi)的皮膚一樣，小鼠尾部的皮膚也分層良好，衰老時(shí)同樣出現表皮細胞層數減少、基底細胞扁平化、細胞增殖活動(dòng)減弱等現象。除此以外，老齡小鼠尾部皮膚中連接表皮和基底膜的半橋粒數量大幅下降。對其中各種半橋粒組分的分析發(fā)現，小鼠尾部皮膚中膠原COL17A1含量隨年齡增長(cháng)而明顯下降。研究人員測試了紫外線(xiàn)、電離輻射、過(guò)氧化氫等各種加速皮膚衰老的理化因素對皮膚中COL17A1水平的影響，發(fā)現這些能造成基因組損傷的因素，都可使皮膚中COL17A1的水平下降。研究人員進(jìn)一步研究發(fā)現，COL17A1缺陷的小鼠皮膚，更容易衰老，傷口愈合能力下降，受到紫外線(xiàn)照射時(shí)更容易出現色素沉著(zhù)；而過(guò)表達COL17A1基因可使小鼠皮膚的傷口愈合能力更強，紫外線(xiàn)照射下更不容易出現色素沉著(zhù)。最后，研究人員篩選出了促進(jìn)COL17A1表達的兩種藥物，Y27632和羅布麻寧。在體外，它們都可以增加COL17A1的表達，使表皮干細胞克隆數量增加。在體內，它們也都可以促進(jìn)小鼠傷口的愈合。
該研究成果對于抗衰老及促進(jìn)創(chuàng )傷后組織修復的機制探索及相關(guān)藥物研發(fā)具有重要臨床意義。
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