近日，德州大學(xué)MD安德森癌癥中心等科研人員在Nature上發(fā)表了題為“Syndecan 1 is a critical mediator of macropinocytosis in pancreatic cancer”的文章，發(fā)現syndecan 1是胰 腺 癌 細胞“巨胞飲（macropinocytosis）”過(guò)程中的關(guān)鍵介質(zhì)。
胰 腺導管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC)是預后極差的惡性腫瘤，五年生存率僅為8%。它可以分為4期。一期無(wú)殘留的腫瘤切除生存時(shí)間要大大長(cháng)于其他時(shí)期的導管腺癌，因此做好盡早的發(fā)現導管腺癌，對患者有著(zhù)重要的意義。第一期是癌腫局限在胰 腺內或是向外擴展但未超過(guò)十二指腸，膽管，胰 腺周?chē)浗M織。第二期是癌腫擴散至胃，脾，大腸，及鄰近的大血管。第三期是有區域性淋巴結轉移。第四期是有遠端的轉移。
在超過(guò)90%的PDAC中，均會(huì )發(fā)生KRAS突變，與細胞增殖、遷移、細胞代謝和自噬過(guò)程有關(guān)。Syndecan 1 （CDl38，多配體蛋白聚糖1）屬于黏附分子整合素跨膜黏結蛋白聚糖家族成員，參與細胞與細胞、細胞與微環(huán)境之間的相互作用，以及細胞的分化發(fā)育、遷移、組織再生等一系列生理過(guò)程的調節。在大多數腫瘤中，syndecan 1低表達或缺失，但是在胰 腺 癌 中，syndecan 1分子則出現高表達，提示syndecan 1分子在胰 腺 癌 中的功能與作用機制可能不同于其它消化道惡性腫瘤。在本研究中，科研人員發(fā)現KRAS突變使得PDAC細胞表面syndecan 1分子表達量升高。Syndecan 1分子在細胞表面參與了巨胞飲過(guò)程，為PDAC細胞的生長(cháng)和疾病的進(jìn)展提供必要的能量。這一發(fā)現揭示了KRAS突變與PDAC細胞逃避饑餓機制之間的關(guān)系，可能為PDAC的治療提供新途徑。
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