長(cháng)骨在人的身高中起著(zhù)重要的作用，擁有一雙大長(cháng)腿估計是很多人夢(mèng)寐以求的事情。傳統的研究認為，骨生長(cháng)依賴(lài)于有限數量的祖細胞逐漸消耗。這是一個(gè)不可逆的過(guò)程，等到祖細胞完全被消耗，長(cháng)骨也就停止生長(cháng)，人的身高也就達到了極限。
如今，瑞典卡羅林斯卡研究所的研究人員領(lǐng)導的國際研究小組在《Nature》雜志上發(fā)表論文表示，小鼠骨骼的生長(cháng)原理與血液、皮膚和其他組織一樣。如果這一發(fā)現同樣適用于人類(lèi)，那么有生長(cháng)障礙的的兒童或迎來(lái)新的治療希望。
兒童骨骼的生長(cháng)依賴(lài)于位于身體中所有長(cháng)骨末端附近的生長(cháng)板(physes)。這些板塊包括軟骨細胞，形成支持新的骨組織的一種支架，這些支架本身是由叫做軟骨祖細胞的類(lèi)似干細胞的祖細胞產(chǎn)生的。要使長(cháng)骨正常生長(cháng)，軟骨細胞必須在整個(gè)生長(cháng)過(guò)程中不斷生成。由軟骨制成的骨的出生后生長(cháng)板位于骨的末端和其軸之間。
顛覆傳統認知
卡羅林斯卡的研究人員在研究小鼠軟骨細胞的形成時(shí)發(fā)現，在胚胎發(fā)育過(guò)程中，祖細胞產(chǎn)生了小的'克隆'細胞。這個(gè)符合傳統的研究觀(guān)點(diǎn)，即在胚胎發(fā)育期間形成有限數量的祖細胞，然后消耗用于骨生長(cháng)直至它們用完并停止生長(cháng)。卡羅林斯卡生理學(xué)和藥理學(xué)系的講師Andrei Chagin說(shuō)：“在小鼠出生后，細胞動(dòng)力學(xué)發(fā)生了巨大的變化，形成了大而穩定的克隆，這些克隆被證明是軟骨祖細胞獲得再生能力的結果。”
這種祖細胞行為是不斷產(chǎn)生新細胞的組織的典型表現，像是皮膚、血液和腸道組織細胞都有這種能力。研究顯示祖細胞位于非常特定的微環(huán)境中，即干細胞生態(tài)位，在這樣的微環(huán)境中產(chǎn)生必需的細胞（例如皮膚和血細胞），也使祖細胞能夠自我更新。如果生態(tài)位被破壞或功能失調，祖細胞就會(huì )耗盡,組織就會(huì )受損。
靜息區干細胞來(lái)自哪里？
胚胎骨的生長(cháng)與生后骨的生長(cháng)一樣，都是由軟骨細胞的增殖、肥厚分化和軟骨細胞的骨替代所驅動(dòng)的。這個(gè)過(guò)程的結果是骨軸的兩端都有軟骨。研究人員通過(guò)標記胚胎軟骨細胞，發(fā)現了其中一些發(fā)育成靜息區干細胞。這些實(shí)驗還表明，在出生之前，增殖和肥大軟骨細胞具有多克隆來(lái)源，它們而不是源自單個(gè)自我更新的干細胞。這一觀(guān)察意味著(zhù)，胚胎和出生后的骨骼的生長(cháng)組織方式驚人地不同。
那么來(lái)自胚胎軟骨細胞的細胞如何獲得干細胞特征？這兩項研究都表明，細胞自我更新潛力的表現與出骨骼末端的骨化中心（骨組織形成區域）的產(chǎn)生有關(guān)。研究小組研究了哺乳動(dòng)物雷帕霉素復合物1 (mTORC1)通路的靶點(diǎn)，據報道該通路調控干細胞功能。研究人員發(fā)現，mTORC1信號在軟骨細胞的特異性被激活時(shí)，干細胞分裂會(huì )從不對稱(chēng)分裂轉變?yōu)閷ΨQ(chēng)分裂，并因此導致靜息區中干細胞數量增加。這些觀(guān)察證明了mTORC1信號在調節靜息區干細胞自我更新潛能方面的作用。
“如果事實(shí)證明人類(lèi)也有這種生長(cháng)機制，它可能帶來(lái)對生長(cháng)障礙兒童使用的眾多治療方法進(jìn)行重新評估。” Chagin博士說(shuō)，“這種機制也可以解釋一些以前令人費解的現象，例如再某些基因突變患者身上看到的無(wú)限增長(cháng)。”
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