相信很多人都遭受過(guò)敏的影響，特別是一些兒童會(huì )患有特應性皮炎，讓寶媽們煩惱不已。通常在這種免疫條件下，“人體健康衛士”T細胞就會(huì )發(fā)揮重要的作用，它可以幫助我們抵抗感染。但是這種反應如果不加以控制，也會(huì )產(chǎn)生病理反應，進(jìn)而攻擊我們身體的某些部位或過(guò)敏原等無(wú)害物質(zhì)。
這當中，T細胞的一個(gè)亞群——Th2細胞可以引起炎癥性皮膚狀況，如特應性皮炎。這涉及到白細胞介素4 (IL-4)和白細胞介素13 (IL-13)蛋白產(chǎn)量的增加。目前還不清楚是什么引發(fā)了信號故障。
2月20日，《Science Translational Medicine》雜志上發(fā)表的一項研究中，慕尼黑工業(yè)大學(xué)病毒學(xué)研究所的Christina Zielinski教授和她的團隊指出了一個(gè)可能的罪魁禍首：鹽。
食鹽的主要成分是氯化鈉，對人類(lèi)和動(dòng)物的健康是必不可少的。在體內它以鈉離子和氯離子的形式存在。研究人員發(fā)現，氯化鈉可以誘導人類(lèi)T細胞產(chǎn)生一種狀態(tài)，使其產(chǎn)生更多的IL-4和IL-13蛋白質(zhì)。
“不應引起過(guò)敏的T細胞在鹽的作用下可以轉化為T(mén)h2細胞。當T細胞再次暴露于較低的鹽水平時(shí)，這種變化就會(huì )逆轉。因此，離子信號確實(shí)在Th2細胞的產(chǎn)生和控制中發(fā)揮作用。”Christina Zielinski進(jìn)一步解釋道。
自上世紀70年代以來(lái)，花粉癥和特應性皮炎的發(fā)病率都增長(cháng)了兩倍多，研究人員并沒(méi)有將這種激增歸因于意識和診斷水平的提高。Christina Zielinski在接受采訪(fǎng)時(shí)表示:“最近過(guò)敏性疾病的發(fā)病率增長(cháng)太快，無(wú)法用基因變化來(lái)解釋?zhuān)愿锌赡苁怯森h(huán)境或行為引起的。在過(guò)去的五、六十年里，我們的飲食也發(fā)生了變化。我們吃的快餐越來(lái)越多，這也包括更多的鹽。”
作為皮膚科領(lǐng)域的醫學(xué)專(zhuān)家，Zielinski自然對特應性皮炎感興趣。特應性皮炎是一種過(guò)敏性疾病，會(huì )導致皮膚出現紅斑和瘙癢。她的研究小組開(kāi)始通過(guò)提高了組織培養基中氯化鈉的含量，該培養基用于培養人CD4陽(yáng)性記憶T細胞（這種細胞先前暴露于抗原而發(fā)出一系列復雜的化學(xué)信號），以及幼稚T細胞（之前沒(méi)有接觸過(guò)抗原的）。在兩種細胞類(lèi)型中，鹽都能促進(jìn)Th2細胞特有的細胞因子和轉錄因子的豐度，說(shuō)明高鹽度促進(jìn)Th2細胞分化。
隨后，研究人員比較了患有特應性皮炎的成年人的皮膚含鹽量。結果發(fā)現，受損皮膚的鈉濃度是未受損皮膚和健康對照組皮膚的30倍。研究小組還調查了銀屑病患者和非銀屑病患者皮膚中的鈉含量。雖然特應性皮炎和銀屑病都是慢性炎癥性皮膚疾病，但銀屑病是由一種不同類(lèi)型的T輔助細胞介導的。他們發(fā)現銀屑病病灶和未受影響的皮膚中鹽濃度沒(méi)有差異，這使得他們排除了炎癥在他們在患有特應性皮炎的人中觀(guān)察到的鈉差異中的作用。
“我們非常驚訝，因為特應性皮炎研究非常深入，之前沒(méi)有人考慮過(guò)氯化鈉的作用，” Zielinski說(shuō)，“受影響的皮膚中較高的鈉含量正好符合特應性皮炎的另一個(gè)特征。一段時(shí)間以來(lái)，人們已經(jīng)知道，患有這種疾病的患者皮膚上的金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)水平升高。這些細菌在含鹽的環(huán)境下茁壯成長(cháng)，而其他共棲細菌實(shí)際上是被鹽傷害的。”
Zielinski認為，這一觀(guān)點(diǎn)和其他觀(guān)點(diǎn)以及目前的研究結果都指出了鹽與特應性皮炎的發(fā)生之間的聯(lián)系。
“然而，我們還不能證明這些大量的鹽是如何進(jìn)入皮膚的，”她承認，“因此，我們也不確定低鹽或高鹽飲食與特應性皮炎或其他過(guò)敏性疾病的出現和發(fā)展有何關(guān)系。”Zielinski教授和她的團隊希望在未來(lái)的跨學(xué)科研究中進(jìn)一步回答這些問(wèn)題。
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