很多時(shí)候，蚊蟲(chóng)叮咬、濕疹、過(guò)敏、傷口結痂、皮膚缺水……都有可能會(huì )引發(fā)癢的癥狀，不自覺(jué)用手抓了以后，卻發(fā)現越撓越癢……
“癢了撓，撓了更癢”，這一令人抓狂的循環(huán)，究竟是怎么產(chǎn)生的呢？
近日，中國的科學(xué)家們給這一現象帶來(lái)了新的解釋——來(lái)自中國科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所、腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng )新中心、神經(jīng)科學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室的孫衍剛研究組找到了調控這一“癢-撓”循環(huán)的大腦機制。相關(guān)研究成果于12月13日發(fā)表在《Neuron》期刊。
大腦調控
在最新的研究中，孫衍剛團隊發(fā)現，在小鼠的中腦有一個(gè)區域——導水管周?chē)屹|(zhì)（periaqueductal gray），存在一群表達速激肽的神經(jīng)元，它們負責處理“癢的感覺(jué)”，并促進(jìn)抓撓動(dòng)作的產(chǎn)生。
他們以小鼠為模型，用組胺（蕁麻疹和蚊子叮咬后感覺(jué)到癢就是因為體內細胞分泌了這一物質(zhì)）或者氯喹（一種抗瘧藥物）給小鼠制造出瘙癢的感覺(jué)，并記錄了在“抓撓行為”中小鼠大腦導水管周?chē)屹|(zhì)區的神經(jīng)元的活動(dòng)變化。
結果顯示，這一區域的神經(jīng)元與癢覺(jué)引起的抓撓行為有很強的相關(guān)性。而且，導水管周?chē)屹|(zhì)區的神經(jīng)元會(huì )表達一種叫做速激肽（tachykinin 1, Tac1）的神經(jīng)肽。
當人為抑制表達Tac1的神經(jīng)元后，小鼠因瘙癢引起的抓癢行為會(huì )明顯減少。相反，當刺激這一類(lèi)神經(jīng)元活性時(shí)，即使沒(méi)有組胺或氯喹誘導癢的感覺(jué)，小鼠依然會(huì )引發(fā)自主的抓撓行為。
這意味著(zhù)，小鼠大腦導水管周?chē)屹|(zhì)區域中表達Tac1的神經(jīng)元是調控“癢-撓”這種惡性循環(huán)的關(guān)鍵。
研究意義
類(lèi)似于視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)等感知，癢覺(jué)也是大腦加工處理的產(chǎn)物。它對于動(dòng)物而言，是一種重要的保護機制。“當瘙癢的感覺(jué)引發(fā)抓撓行為，這有利于動(dòng)擺脫黏附于皮膚上的有害物質(zhì)。在某些情況下，抓撓引起的皮膚損傷會(huì )帶來(lái)強烈的免疫反應，這也可能有助于對抗入侵物質(zhì)。” 孫衍剛解釋道。
但是，慢性瘙癢常常會(huì )因為無(wú)法忍受而引發(fā)持續的抓撓行為，這往往容易導致皮膚和深層組織的損傷，嚴重影響患者的生活治療。遺憾的是，因為對大腦處理“癢-撓”機制了解甚少，目前臨床上對于慢性瘙癢一直缺乏有效的治療手段。
孫衍剛認為，該項研究有望改變解決慢性瘙癢問(wèn)題的思路，為這一癥狀治療帶來(lái)新靶標提供新的理論基礎。
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