一項針對小鼠和人體的新研究表明，口腔內不健康的微生物群會(huì )產(chǎn)生特殊的免疫細胞。這些免疫細胞會(huì )引發(fā)炎癥和破壞組織，導致由嚴重牙齦疾病引起的骨質(zhì)流失。這項研究由美國國立衛生研究院（NIH）美國國家牙科和顱面研究機構（NIDCR）和賓夕法尼亞大學(xué)牙科醫學(xué)院的科學(xué)家牽頭。該研究近日已發(fā)表在Science Translational Medicine上。
牙周病是一種常見(jiàn)的疾病，有近一半的30歲以上成年人和70%的65歲以上老年人患有此病。在這些受感染的人群中，細菌會(huì )引發(fā)牙齒周?chē)M織的炎癥，這可能會(huì )導致牙周炎晚期骨質(zhì)流失和牙齒脫落。
研究通訊作者、NIDCR臨床研究員、口腔外科博士Niki Moutsopoulos博士說(shuō)：“多年來(lái)我們都知道微生物會(huì )引發(fā)炎癥。通過(guò)刷牙和牙齒護理來(lái)清除細菌可以控制炎癥，但不能永久有效。這表明還有其他因素在起作用。我們的研究結果顯示，作為輔助性T細胞的TH17（Thelper cell 17）免疫細胞是這一過(guò)程的驅動(dòng)因素，建立起了口腔細菌和炎癥之間的聯(lián)系。”
Moutsopoulos及其同事觀(guān)察到Th17免疫細胞在牙周炎患者的牙齦組織中比在健康人群中更為常見(jiàn)，并且Th17免疫細胞的數量與疾病的嚴重程度相關(guān)。
Th17免疫細胞通常生活在所謂的屏障部位，如口腔、皮膚和消化道，在那里細菌與身體第一次接觸。眾所周知，Th17免疫細胞可以抵抗鵝口瘡(口腔真菌感染)，但它們也與諸如牛皮癬和結腸炎等炎性疾病有關(guān)。這表明它們在健康和疾病中起著(zhù)雙重作用。
為了更好地理解這一過(guò)程，NIDCR的科學(xué)家們與美國賓夕法尼亞大學(xué)牙科醫學(xué)院牙科醫學(xué)博士George Hajishengallis以及NIAID和NCI的同事們合作開(kāi)展此項研究。
研究人員發(fā)現，與人類(lèi)相似，患牙周炎小鼠牙齦中的Th17免疫細胞比作為對照組的健康小鼠多。
為了觀(guān)察口腔微生物群是否會(huì )觸發(fā)Th17細胞的積累，研究人員將小鼠置于廣譜抗生素雞尾酒中。他們發(fā)現，對于患有牙周炎的小鼠，消除口腔微生物可以防止牙齦中Th17免疫細胞的擴張，且其他免疫細胞不受影響。這表明不健康的細菌種群會(huì )觸發(fā)Th17細胞的積累。
接下來(lái)，研究團隊想了解阻斷Th17免疫細胞是否能減輕牙周疾病。當研究人員通過(guò)遺傳工程改造小鼠缺乏Th17細胞，或者給小鼠注射一種阻止Th17免疫細胞生成的小分子藥物時(shí)，他們看到了相似的結果：牙周炎引起的骨質(zhì)流失減少。RNA分析顯示，Th17阻斷藥物減少了與炎癥、組織破壞和骨質(zhì)流失相關(guān)基因的表達，這表明Th17細胞可介導牙周炎中的這些過(guò)程。
最后，研究人員在NIH臨床中心對35名患者進(jìn)行了研究。這些患者因基因缺陷導致他們缺乏Th17細胞。研究人員推斷，如果Th17免疫細胞對牙周炎的重要程度和動(dòng)物研究的結果一樣，那么沒(méi)有Th17細胞就能預防牙齦疾病。事實(shí)如此，這些患者更不容易受到這種疾病的影響，并且炎癥和骨質(zhì)流失也更少。
該研究第一作者，NIDCR研究員Nicolas Dutzan博士說(shuō)，“我們的臨床觀(guān)察表明了動(dòng)物研究與人類(lèi)的相關(guān)性，并提供了證據進(jìn)一步證明Th17細胞是牙周炎的驅動(dòng)因素。”
NIDCR主任口腔外科博士Martha J. Somerman說(shuō)：“這些研究結果為牙周病發(fā)病機制提供了關(guān)鍵的見(jiàn)解。重要的是，提出了可行的、針對特定細胞的治療方法，這有可能最終幫助我們?yōu)檫@種常見(jiàn)病患者提供更好的治療方法和減輕病痛。”
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