煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）是營(yíng)養學(xué)、醫學(xué)、甚至制藥學(xué)等多個(gè)領(lǐng)域重點(diǎn)關(guān)注的分子。這是因為，它與衰老息息相關(guān)。先前大量研究表明，在衰老過(guò)程中，NAD+的濃度會(huì )降低，而恢復體內的NAD+水平能夠延長(cháng)壽命。近日，一篇Nature論文揭示了一種提升NAD+水平的新方法。
NAD+在生物學(xué)中被稱(chēng)為輔酶（co-enzyme），是一種幫助酶在細胞中發(fā)揮作用的必要分子。NAD+的厲害之處是，它是所有活細胞中多種代謝酶的共同輔酶，這意味著(zhù)，它與保持細胞存活和健康密切相關(guān)。
10月24日，發(fā)表在《Nature》雜志上題為“De novo NAD+ synthesis enhances mitochondrial function and improves health”的論文中，來(lái)自瑞士和意大利的一個(gè)科學(xué)家團隊發(fā)現了一種通過(guò)阻斷一種酶來(lái)增加腎 臟和肝 臟中NAD+的方法。
細胞內NAD+的從頭合成是從色氨酸開(kāi)始的。ACMSD（α-amino-β-carboxymuconate-ε-semialdehyde decarboxylase）是參與這一過(guò)程的關(guān)鍵酶之一，它的作用是限制由從頭合成途徑產(chǎn)生的NAD+的數量。
在這項新研究中，科學(xué)家們發(fā)現，在秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)和小鼠中，阻斷ACMSD這種酶可以提高NAD+水平。此外，ACMSD的失活也增加了一種被稱(chēng)為Sirtuin 1的酶的活性。該酶與NAD+的輔酶作用有關(guān)，且在線(xiàn)粒體的健康中起著(zhù)重要作用，因此，NAD+水平的提高最終增強了線(xiàn)粒體功能。
研究調查了兩款高效的ACMSD選擇性抑制劑。論文第一作者Elena Katsyuba 說(shuō)：“由于A(yíng)CMSD主要是在腎 臟和肝 臟中被發(fā)現的，因此，我們想要知道，ACMSD抑制劑保護這些器官免受損傷的能力。”
在急性腎損傷和非酒精性脂肪肝動(dòng)物模型中，這兩種抑制劑都被證明可以保護腎 臟和肝 臟功能，為它們在人類(lèi)中發(fā)揮治療作用帶來(lái)了很大的希望。Katsyuba表示，“ACMSD僅存在于肝 臟和腎 臟”這一事實(shí)降低了“抑制它產(chǎn)生”這一舉措對其他器官造成負面影響的風(fēng)險。
“鑒于我們已經(jīng)在線(xiàn)蟲(chóng)和小鼠疾病模型中看到了提高NAD+水平對健康的有益影響，我們期待盡快將這些ACMSD抑制劑送入臨床，以造福患有腎 臟和肝 臟疾病的患者。”論文通訊作者Johan Auwerx總結道。
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