在美國得克薩斯大學(xué)ＭＤ安德森癌癥研究中心官網(wǎng)上，有幾個(gè)黑體大字概括了新晉諾貝爾生理學(xué)或醫學(xué)獎得主詹姆斯·艾利森對癌癥治療作出的貢獻：“規則改變者”。
在日本京都大學(xué)官網(wǎng)上，可以看到今年另一名生理學(xué)或醫學(xué)獎得主本庶佑的獲獎感言：一開(kāi)始以為只是“純粹的基礎性科學(xué)研究”，直到這帶來(lái)切實(shí)療法并聽(tīng)到患者的積極反饋時(shí)，“才認識到我所做工作的真正意義”。
瑞典卡羅琳醫學(xué)院１０月１日宣布，將２０１８年諾貝爾生理學(xué)或醫學(xué)獎授予美國科學(xué)家詹姆斯·艾利森和日本科學(xué)家本庶佑，以表彰他們在癌癥免疫治療方面所作出的開(kāi)創(chuàng )性貢獻。
評委員會(huì )介紹，兩名科學(xué)家“松開(kāi)”了人體的抗癌“剎車(chē)”，讓免疫系統能全力對抗癌細胞，“現在已徹底改變了癌癥療法”。
長(cháng)期以來(lái)，癌癥一直幾乎相當于絕癥的代名詞。傳統治療包括外科手術(shù)切除、放射治療、化學(xué)治療等，前列腺癌激素療法、化學(xué)療法、白血病骨髓移植療法之前曾獲得過(guò)諾貝爾獎。但是，癌癥尤其晚期癌癥依然是難治之癥，迫切需要研發(fā)新的抗癌策略。
１９世紀末２０世紀初，一種調動(dòng)人體免疫系統攻擊腫瘤細胞的新思路在醫學(xué)界出現。科學(xué)家曾嘗試用細菌感染患者來(lái)激發(fā)免疫系統，但效果有限，只有一種相關(guān)方法今天還在用于治療膀胱癌。
改變出現在２０世紀９０年代。當時(shí)人們發(fā)現，人體內有一些蛋白質(zhì)會(huì )促進(jìn)或抑制免疫系統發(fā)揮作用。如果把免疫系統比作一輛汽車(chē)，觸發(fā)全面免疫反應的蛋白質(zhì)就是油門(mén)，而抑制免疫反應的蛋白質(zhì)就是剎車(chē)。
艾利森的主要工作就是在實(shí)驗室里對一種名為ＣＴＬＡ－４的蛋白質(zhì)進(jìn)行了深入分析，當時(shí)他和多名科學(xué)家都觀(guān)察到ＣＴＬＡ－４能對與人體免疫Ｔ細胞起到“剎車(chē)”作用。
與其他研究人員將這一機制作為自體免疫疾病治療標靶不同，艾利森設想，如果“阻擊”ＣＴＬＡ－４，那么Ｔ細胞受到的束縛是否會(huì )被解除，進(jìn)而全力對抗腫瘤細胞呢？隨后，他利用小鼠實(shí)驗證實(shí)了這一設想，并逐步發(fā)展成可應用于人體的新療法。
２０１０年公布的一項臨床試驗結果表明，接受ＣＴＬＡ－４抗體治療的黑色素瘤患者平均存活了１０個(gè)月，比沒(méi)有接受這一治療的患者延長(cháng)了４個(gè)月。這是第一個(gè)可以延長(cháng)黑色素瘤患者生存期的療法，醫學(xué)界為之震驚。
幾乎與艾利森同時(shí)期，本庶佑發(fā)現了Ｔ細胞上的另一個(gè)“剎車(chē)”分子ＰＤ－１。在２０１２年進(jìn)行的一項臨床試驗中，基于抑制ＰＤ－１的新方法被用于不同類(lèi)型癌癥病患的治療，效果非常好，好幾名轉移性癌癥患者的病情獲得長(cháng)期緩解甚至治愈跡象，而轉移性癌癥此前被認為基本無(wú)法治療。
從累積的臨床試驗結果來(lái)看，ＰＤ－１阻斷療法已被證明更為有效，尤其是在治療肺癌、腎癌和黑色素瘤方面。一些新研究進(jìn)一步指出，針對ＣＴＬＡ－４與ＰＤ－１的聯(lián)合治療或許能夠帶來(lái)更好的效果，這已在黑色素瘤患者身上有所體現。相關(guān)臨床試驗目前正在開(kāi)展中。
人類(lèi)對抗癌癥之路依然漫長(cháng)而崎嶇。兩名獲獎?wù)咚〉玫耐黄拼蜷_(kāi)了一扇新的大門(mén)，讓人們了解到，癌癥的一個(gè)重要解決方案或許就隱藏在我們自己的身體中。
“癌癥一直是世界范圍內的重大問(wèn)題，因此我們對有關(guān)這一疾病的發(fā)現會(huì )給予很大關(guān)注，”諾貝爾生理學(xué)或醫學(xué)獎評獎委員會(huì )秘書(shū)托馬斯·佩爾曼在接受新華社記者采訪(fǎng)時(shí)說(shuō)，“下一步的發(fā)展非常讓人振奮，無(wú)論是基礎研究還是臨床研究，這是非常新的療法。我們將慢慢看到這些新方法與傳統治療方法結合會(huì )帶來(lái)怎樣的療效。”
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