這一研究由?？巳卮髮W醫(yī)學院的科學家們完成。他們發(fā)現(xiàn)，某些調控剪接因子（splicing factors）的基因和通路在細胞衰老過程中起著關鍵作用。更重要的是，他們證實，擾亂這一遺傳過程，有望逆轉細胞衰老。
先前已有研究表明，細胞老化是機體衰老的驅動因素，在動物模型中去除這些細胞，衰老的許多特征可以被逆轉。
現(xiàn)在，文章作者、?？巳卮髮W醫(yī)學院的Lorna Harries及其團隊發(fā)現(xiàn)，抑制ERK和 AKT（傳遞胞外信號、影響基因表達）的通路，能夠減少衰老細胞的數(shù)量。此外，敲除這兩個通路調控的兩個基因——FOX01、ETV6同樣可以減少衰老。
最新研究表明，ERK和 AKT通路激活可能會阻礙剪接因子的活性，從而導致衰老細胞堆積。所以，為了抑制ERK和AKT通路的活性，研究團隊選用了已在臨床中作為抗癌藥物的抑制劑。
當通路被藥物阻止后，研究人員發(fā)現(xiàn)剪接因子水平增加。這意味著，蛋白質和基因之間有更好的交流。與此同時，衰老細胞數(shù)量也在減少。他們發(fā)現(xiàn)，衰老細胞身上與衰老過程有關的許多特征發(fā)生了逆轉，導致細胞再生。
“我們很興奮于這樣的發(fā)現(xiàn)——干擾目標基因至少可以部分逆轉人類細胞衰老過程中的關鍵因素。這一發(fā)現(xiàn)有助于我們找到延緩細胞衰老的方法，從而避免一些因細胞衰老而引發(fā)的疾病，例如癡呆癥和癌癥。” Lorna Harries表示，“我們選用的化合物已經廣泛應用于抗癌治療中，所以相對安全。但是這項研究還處于早期階段，下一步我們需要深入解析細胞和遺傳物質影響機體衰老的機制。”
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