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CPHI制藥在線(xiàn) 資訊 日有所思夜有所夢(mèng)?Cell子刊揭示:做夢(mèng)的關(guān)鍵基因

日有所思夜有所夢(mèng)?Cell子刊揭示:做夢(mèng)的關(guān)鍵基因

熱門(mén)推薦: 做夢(mèng) 關(guān)鍵基因 Cell子刊
作者:浮蘇  來(lái)源:生物探索
  2018-09-05
做夢(mèng)——人在睡眠時(shí)自然發(fā)生的一個(gè)過(guò)程。近日,來(lái)自日本理化學(xué)研究所的科學(xué)家發(fā)現,做夢(mèng)這件事歸功于Chrm1 和 Chrm3 兩個(gè)關(guān)鍵基因。當敲除這兩個(gè)基因時(shí),人在快速眼動(dòng)(REM)睡眠期的睡眠水平會(huì )下降,且不再做夢(mèng)、記憶減退。

        人在睡覺(jué)過(guò)程中,腦電圖會(huì )發(fā)生各種隨著(zhù)睡眠深度不同而不同的變化。根據腦電圖的不同特征,睡眠分為兩種狀態(tài):非眼球快速運動(dòng)睡眠(NREM睡眠)和眼球快速運動(dòng)睡眠(REM睡眠),夢(mèng)境通常發(fā)生在REM睡眠期。

        此前研究表明,乙酰膽堿受體(可產(chǎn)生副交感神經(jīng)興奮效應,即心臟活動(dòng)抑制、消化腺分泌增加、瞳孔縮小等)參與了REM睡眠的調節,為了揭示REM睡眠背后的分子機制,在最新一項研究中,通訊作者Hiroki Ueda及其團隊在小鼠模型中實(shí)驗了膽堿能神經(jīng)元,這種神經(jīng)元布滿(mǎn)乙酰膽堿受體。

        在發(fā)表于《Cell Reports》雜志上題為“Muscarinic Acetylcholine Receptors Chrm1 and Chrm3 Are Essential for REM Sleep”的這篇文章中,研究人員首先通過(guò)突觸抑制這些神經(jīng)元來(lái)識別對睡眠至關(guān)重要的神經(jīng)元群體。之后使用CRISPR基因編輯技術(shù)系統地禁用乙酰膽堿受體基因。

        讓人意外的是,當敲除了乙酰膽堿受體基因Chrm1和Chrm3后,他們發(fā)現,REM睡眠期幾乎喪失,而失去了這一睡眠階段也就意味著(zhù)不再產(chǎn)生做夢(mèng)現象。

        另一方面, NREM睡眠可分為I、II、III、IV四個(gè)階段,其中I、II期稱(chēng)“淺睡眠”,III、IV期稱(chēng)為“深睡眠”。II期非快眼動(dòng)睡眠期占總睡眠時(shí)間的50%左右。研究人員據此認為該實(shí)驗中小鼠睡眠時(shí)間的縮短或是由于NREM睡眠時(shí)間縮短造成,這就表明,膽堿能調節對NREM睡眠也很重要。通過(guò)進(jìn)一步研究,作者繼而得出,REM睡眠受損也會(huì )縮短NREM睡眠的持續時(shí)間。

        一般來(lái)說(shuō),當REM睡眠出現障礙時(shí),會(huì )出現一系列問(wèn)題,如**壓抑、過(guò)度飲酒、腦血管疾病和變性性神經(jīng)系統疾病等。然而在這項研究中,作者們觀(guān)察到,當廣泛分布于不同大腦區域的Chrm1和Chrm3基因被敲除時(shí),盡管小鼠幾乎完全不再經(jīng)歷REM睡眠,但仍然存活了下來(lái)。

        第一作者、RIKEN研究員Yasutaka Niwa說(shuō):“令人驚訝的發(fā)現是,盡管REM睡眠幾乎完全喪失,小鼠還是可以存活的,這將使我們能夠嚴格驗證REM睡眠是否在學(xué)習和記憶等基本生物功能中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。”

        總結來(lái)說(shuō),這些發(fā)現強烈暗示Chrm1 和 Chrm3基因對夢(mèng)境以及睡眠調節的重要性,尤其是對REM睡眠發(fā)揮的作用。

        “發(fā)現Chrm1和Chrm3基因在REM睡眠中起著(zhù)關(guān)鍵作用,這為研究其潛在的細胞和分子機制開(kāi)辟了道路,并最終讓我們能夠定義REM睡眠的狀態(tài),這種狀態(tài)自發(fā)現以來(lái)一直是矛盾和神秘的。”資深作者、RIKEN和東京大學(xué)的研究人員Hiroki Ueda說(shuō)。

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