****是世界上使用最廣泛的2型糖尿病口服藥物之一。近年來(lái)的研究發(fā)現，它不但能夠治療糖尿病，而且在抗癌、抗衰老，以及治療代謝類(lèi)疾病方面也可能起到重要的作用，因而被譽(yù)為“神藥”。最近，一篇講述****降解PD-L1的文章在朋友圈“火了”——文章表明這款“神藥”還可能增強免疫療法的效果，為“神藥”再添一個(gè)案例。
在今天的這篇文章中，我們將對2018年****的重要研究做一些盤(pán)點(diǎn)，看看這款神藥還有什么神奇的功能。
逆轉認知障礙
慢性疼痛患者經(jīng)常會(huì )產(chǎn)生與疼痛相關(guān)的認知障礙，即便他們使用常用的止痛藥，認知障礙仍然會(huì )產(chǎn)生。大腦額葉皮層有很強的可塑性，它因為疼痛產(chǎn)生的適應性改變可能是產(chǎn)生這些認知障礙的原因。目前，已有的醫療方法還未能圓滿(mǎn)解決因疼痛而產(chǎn)生的認知障礙問(wèn)題。德州大學(xué)達拉斯分校（University of Texas at Dallas）的研究人員建立了一個(gè)模擬與疼痛相關(guān)的認知障礙的小鼠模型。他們利用這一模型對多種藥物的療效進(jìn)行了檢測。實(shí)驗結果表明使用200毫克／公斤體重的****治療小鼠7天可以完全逆轉因疼痛而產(chǎn)生的認知障礙。而治療神經(jīng)痛和癲癇的加巴噴丁（gabapentin）卻沒(méi)有這樣的療效。這意味著(zhù)****可以老藥新用，治療神經(jīng)痛患者的認知障礙。
協(xié)助戒煙
吸煙是導致可預防的疾病和死亡的首要原因，但是大多數吸煙的人卻很難戒煙，原因是戒煙時(shí)會(huì )產(chǎn)生很強的***戒斷反應。賓夕法尼亞大學(xué)（University of Pennsylvania）的研究人員發(fā)現，長(cháng)期的***使用會(huì )導致AMPK信號通路的激活，而***戒斷時(shí)AMPK信號通路會(huì )受到抑制。因此他們推斷如果用藥物激活AMPK信號通路就可能緩解戒斷反應。****是一種AMPK激動(dòng)劑。當研究人員給產(chǎn)生***戒斷反應的小鼠使用****時(shí)，他們發(fā)現這可以緩解小鼠的戒斷反應。他們的研究表明****可以用于協(xié)助戒煙。
逆轉肺纖維化
纖維化是一種可能在多種器官中產(chǎn)生的對組織損傷的異常修復反應。而細胞的新陳代謝能夠調控因為受傷而產(chǎn)生的組織修復和重組反應。AMPK是調節細胞新陳代謝的關(guān)鍵性調控因子，它可以將新陳代謝從合成代謝轉變?yōu)榉纸獯x。美國阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校（University of Alabama at Birmingham）的研究人員發(fā)現，在人類(lèi)特發(fā)性肺纖維化患者和用博萊霉素引發(fā)的小鼠肺纖維化模型中，纖維化組織的AMPK活性降低，而且組織中抗拒細胞凋亡的肌成纖維細胞增多。在肌成纖維細胞中使用****激活AMPK可以讓這些細胞重新對細胞凋亡敏感。而且在小鼠模型中****可以加快已經(jīng)產(chǎn)生的纖維化組織的消融。這項研究表明****或其它AMPK激動(dòng)劑可以用于逆轉已經(jīng)產(chǎn)生的纖維化。
緩解衰老
****在動(dòng)物模型中能夠延長(cháng)動(dòng)物的壽命，但是它對人類(lèi)細胞的影響卻還未得到澄清。中國科學(xué)院生物物理研究所的研究人員發(fā)現，使用低劑量的****能夠延長(cháng)人類(lèi)成纖維細胞和間充質(zhì)干細胞的壽命，延緩細胞衰老的發(fā)生。進(jìn)一步研究發(fā)現當細胞衰老時(shí)，谷胱甘肽過(guò)氧化物酶7（glutathione peroxidase 7, GPx7）的表達水平下降。而GPx7缺失會(huì )導致細胞提前進(jìn)入細胞衰老期。****通過(guò)提高細胞核中Nrf2轉錄因子的水平，導致GPX7基因的表達量增加，從而提高內質(zhì)網(wǎng)中的GPx7蛋白水平。****-Nrf2-GPx7信號通路在線(xiàn)蟲(chóng)模型中也能夠延緩衰老的發(fā)生。這項研究闡明了****延緩人類(lèi)細胞衰老的機制。
餓死肝癌
肝細胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）細胞與普通肝細胞在新陳代謝上有明顯區別。他們表達高親和力己糖激酶（HK2）并且抑制葡萄糖激酶（GCK）的活性。這一葡萄糖的新陳代謝特點(diǎn)可以被用來(lái)有選擇性地靶向HCC細胞。伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校（University of Illinois at Chicago）的研究人員試圖通過(guò)抑制HK2的活性限制葡萄糖降解，從而餓死HCC細胞，但是他們發(fā)現HK2抑制劑對阻止腫瘤細胞增生方面的效果并不明顯。原來(lái)HCC細胞對HK2抑制會(huì )產(chǎn)生適應性反應，它們會(huì )增強葡萄糖的氧化磷酸化。而當研究人員同時(shí)使用****抑制這一適應性反應時(shí)，這種組合療法能夠顯著(zhù)增加細胞死亡并且抑制腫瘤增生。這項研究表明，HK2抑制劑和****的組合療法可能成為治療HCC的有效策略。
原標題：神藥****都有哪些神奇用途？
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