近日，來(lái)自英國沃里克大學(xué)和曼徹斯特大學(xué)的最新研究發(fā)現，體溫越高，人體對抗腫瘤、傷口或感染的關(guān)鍵防御系統加速就越快。
此前研究人員已經(jīng)證明，溫度的小幅上升（比如發(fā)燒期間）加快了控制感染反應的細胞“時(shí)鐘”（a cellular 'clock'）的速度，而這種新的認識可能會(huì )幫助開(kāi)發(fā)針對參與這一過(guò)程的關(guān)鍵蛋白的更有效、快速工作的藥物。
相關(guān)研究結果于5月14日以“Temperature regulates NF-κB dynamics and function through timing of A20 transcription”為題發(fā)表在《PNAS》雜志上。
生物學(xué)家發(fā)現，炎癥信號會(huì )激活“核因子κB”（NF-κB）蛋白，以啟動(dòng)“時(shí)鐘”滴答聲（a 'clock' ticking），期間，NF-κB蛋白在細胞核中來(lái)回移動(dòng)，并在細胞核中打開(kāi)和關(guān)閉基因。 這一過(guò)程允許細胞對腫瘤、傷口或感染做出反應。而當NF-κB不受控制時(shí)，它與炎性疾病（如克羅恩病、牛皮癬和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎）相關(guān)。
研究人員還發(fā)現，在體溫為34度時(shí)，NF-κB時(shí)鐘變慢了；而在高于正常體溫37度的溫度下（如發(fā)燒40度），NF-κB時(shí)鐘則會(huì )加速。
該研究中，沃里克大學(xué)系統生物學(xué)中心的數學(xué)家計算了溫度升高如何加快循環(huán)速度。據他們預測，一種避免炎癥疾病所必需的叫做A20的蛋白質(zhì)可能在這個(gè)過(guò)程中起關(guān)鍵作用。然后，科學(xué)家們從細胞中去除了A20，結果發(fā)現，NF-κB時(shí)鐘對溫度升高失去了敏感性。
主要作者之一、沃里克大學(xué)David Rand 解釋說(shuō)：“在正常生活中，24小時(shí)生物鐘控制著(zhù)體溫的微小變化（1.5度），而睡眠期間體溫下降可能會(huì )為輪班工作、時(shí)差反應或睡眠障礙是如何導致炎癥性疾病增加的提供一個(gè)有趣的解釋。”
盡管許多受NF-kB控制的基因的活動(dòng)不受溫度的影響，但也有一組關(guān)鍵的基因在不同的溫度下會(huì )發(fā)生改變。這些溫度敏感基因包括了關(guān)鍵的炎癥調節器和細胞通訊的控制器，它們能夠改變細胞反應。
這項研究表明，溫度會(huì )以生物學(xué)上有組織的方式改變細胞和組織中的炎癥反應，并提示新藥可能通過(guò)靶向A20蛋白更精確地改變炎癥反應。“我們的研究為環(huán)境和體溫如何影響我們的健康提供了一個(gè)可能的解釋。”另一主要作者、曼徹斯特大學(xué)的首席生物學(xué)家Mike White教授總結道。
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