勃林格殷格翰與范德堡大學擴大合作，共同開發(fā)癌癥治療新方法

熱門推薦：范德堡大學 , 新型抗癌化合物 , 勃林格殷格翰 ,

來源：轉載

2018-03-19

2018年3月13日，勃林格殷格翰和范德堡大學宣布進一步擴大他們現(xiàn)有的成功合作，以開發(fā)新型抗癌化合物。此次擴大的研究伙伴關系將集中于新化學療法的發(fā)現(xiàn)和開發(fā)。

當?shù)貢r間2018年3月13日，勃林格殷格翰和范德堡大學宣布進一步擴大他們現(xiàn)有的成功合作，以開發(fā)新型抗癌化合物。

此次擴大的研究伙伴關系將集中于新化學療法的發(fā)現(xiàn)和開發(fā)，研究對象是把促存活蛋白MCL1作為有潛力的療法來治療MCL1依賴性癌癥。這是勃林格殷格翰和范德堡大學之間的第三次合作，雙方將在范德堡大學醫(yī)學院的Stephen W. Fesik博士實驗室進行藥物發(fā)現(xiàn)。

“勃林格殷格翰和范德堡大學都擁有專業(yè)知識，并共同專注于發(fā)現(xiàn)針對致癌蛋白質KRAS、SOS，以及現(xiàn)在的MCL1的突破性藥物”，勃林格殷格翰奧地利公司副總裁兼研究中心負責人Darryl McConnell博士說道，“我們將同心致力于推動科學研發(fā)，幫助患者戰(zhàn)勝癌癥。”

“MCL1是人類癌癥中十大過度表達基因之一，它在癌癥中起著存活因子的作用。”范德堡大學醫(yī)學院基礎科學院長Lawrence J. Marnett博士說道。

“這是一個很好的治療目標，但是候選藥物需要破壞高親和力蛋白質相互作用，這相當有挑戰(zhàn)性。”Marnett說道。“Fesik實驗室在開發(fā)這類化合物方面取得了令人欽佩的進展，看到他們通過與勃林格殷格翰的合作關系能夠發(fā)展到臨床開發(fā)，真是令人興奮。”

當MCL1過度表達時，可以避免癌細胞經(jīng)受程序性細胞死亡（又名細胞凋亡）。這需要發(fā)現(xiàn)與MCL1高度緊密和有選擇性結合的分子，以充分誘導基于機制的靶向癌細胞死亡。

“勃林格殷格翰在腫瘤藥物發(fā)現(xiàn)方面有出色的基礎結構，可將各種研發(fā)組聚集在一起，共同應對棘手的癌癥目標，”范德堡大學生物化學、藥理學和化學教授Fesik博士說道。“我們擁有多學科的團隊，團隊成員有結構生物學家、藥物化學家和細胞生物學家，該團隊將共同努力尋找抑制MCL1的抗癌化合物，以解決這一復雜領域未滿足的醫(yī)療需求。”

盡管可能面臨各種挑戰(zhàn)，但勃林格殷格翰依然堅定不移地與范德堡大學合作。勃林格殷格翰和范德堡大學之間的這次協(xié)議包括未公開的預付款和分期付款，并且雄心勃勃地希望盡快向市場推出新的抗癌藥物。

點擊下圖，即刻登記觀展！