當地時(shí)間2018年3月13日,勃林格殷格翰和范德堡大學(xué)宣布進(jìn)一步擴大他們現有的成功合作,以開(kāi)發(fā)新型抗癌化合物。
此次擴大的研究伙伴關(guān)系將集中于新化學(xué)療法的發(fā)現和開(kāi)發(fā),研究對象是把促存活蛋白MCL1作為有潛力的療法來(lái)治療MCL1依賴(lài)性癌癥。這是勃林格殷格翰和范德堡大學(xué)之間的第三次合作,雙方將在范德堡大學(xué)醫學(xué)院的Stephen W. Fesik博士實(shí)驗室進(jìn)行藥物發(fā)現。
“勃林格殷格翰和范德堡大學(xué)都擁有專(zhuān)業(yè)知識,并共同專(zhuān)注于發(fā)現針對致癌蛋白質(zhì)KRAS、SOS,以及現在的MCL1的突破性藥物”,勃林格殷格翰奧地利公司副總裁兼研究中心負責人Darryl McConnell博士說(shuō)道,“我們將同心致力于推動(dòng)科學(xué)研發(fā),幫助患者戰勝癌癥。”
“MCL1是人類(lèi)癌癥中十大過(guò)度表達基因之一,它在癌癥中起著(zhù)存活因子的作用。”范德堡大學(xué)醫學(xué)院基礎科學(xué)院長(cháng)Lawrence J. Marnett博士說(shuō)道。
“這是一個(gè)很好的治療目標,但是候選藥物需要破壞高親和力蛋白質(zhì)相互作用,這相當有挑戰性。”Marnett說(shuō)道。“Fesik實(shí)驗室在開(kāi)發(fā)這類(lèi)化合物方面取得了令人欽佩的進(jìn)展,看到他們通過(guò)與勃林格殷格翰的合作關(guān)系能夠發(fā)展到臨床開(kāi)發(fā),真是令人興奮。”
當MCL1過(guò)度表達時(shí),可以避免癌細胞經(jīng)受程序性細胞死亡(又名細胞凋亡)。這需要發(fā)現與MCL1高度緊密和有選擇性結合的分子,以充分誘導基于機制的靶向癌細胞死亡。
“勃林格殷格翰在腫瘤藥物發(fā)現方面有出色的基礎結構,可將各種研發(fā)組聚集在一起,共同應對棘手的癌癥目標,”范德堡大學(xué)生物化學(xué)、藥理學(xué)和化學(xué)教授Fesik博士說(shuō)道。“我們擁有多學(xué)科的團隊,團隊成員有結構生物學(xué)家、藥物化學(xué)家和細胞生物學(xué)家,該團隊將共同努力尋找抑制MCL1的抗癌化合物,以解決這一復雜領(lǐng)域未滿(mǎn)足的醫療需求。”
盡管可能面臨各種挑戰,但勃林格殷格翰依然堅定不移地與范德堡大學(xué)合作。勃林格殷格翰和范德堡大學(xué)之間的這次協(xié)議包括未公開(kāi)的預付款和分期付款,并且雄心勃勃地希望盡快向市場(chǎng)推出新的抗癌藥物。
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