加拿大癌癥協(xié)會(huì )的數據顯示，將近一半的加拿大人一生中都會(huì )罹患癌癥。在全球范圍內，癌癥是導致死亡的第二大原因。
當癌癥在人體中出現時(shí)，它會(huì )導致“具有攻擊性”的細胞，并能夠逃避身體的生長(cháng)控制機制。這些細胞也是“侵入性的”，進(jìn)入并將鄰近的組織吸收。而且它們通常是“轉移性的”在身體的遙遠部位傳播。
癌癥治療中的未解決的挑戰之一，是患者經(jīng)常復發(fā)的化療，以及化療耐藥性的出現。
在滑鐵盧大學(xué)的數學(xué)醫學(xué)小組，我們已經(jīng)應用數學(xué)和計算方法來(lái)了解癌癥的生長(cháng)和控制已經(jīng)超過(guò)十年了。與癌癥生物學(xué)家和臨床腫瘤學(xué)家合作，我們試圖了解癌癥治療中的一些挑戰，包括耐藥和復發(fā)。
數學(xué)模型使我們能夠快速地搜索和識別癌癥患者最有效的藥物組合。他們也加深了我們對癌癥細胞對化療藥物的抗藥性的理解。
我們相信，數學(xué)科學(xué)家與癌癥生物學(xué)家和臨床腫瘤學(xué)家之間不斷增長(cháng)的相互作用，也將導致癌癥治療的許多未來(lái)進(jìn)展和突破。
抗藥性的挑戰。
大多數癌癥的標準治療包括手術(shù)、化療和或放射治療。
總的來(lái)說(shuō)，化療藥物通過(guò)阻止癌細胞的生長(cháng)和分裂被證明是有效的。但它們顯然是一柄“雙刃劍”，因為它們會(huì )破壞，并導致健康的正常組織細胞發(fā)生突變。
病人的存活不僅僅依賴(lài)于消除癌細胞。我們還需要控制或克服耐藥性。每年都有成千上萬(wàn)的病人死于對化療產(chǎn)生耐藥性的復發(fā)性癌癥。
聯(lián)合治療是一個(gè)很有前途的策略。但這也提出了自己的問(wèn)題，關(guān)于如何管理這些藥物，這些藥物可以結合在一個(gè)看似無(wú)窮無(wú)盡的秩序和序列中。
數學(xué)模型可以用來(lái)研究這些類(lèi)型的問(wèn)題，為癌癥生物學(xué)家和臨床腫瘤學(xué)家提供強有力的新工具來(lái)增加他們的實(shí)驗室和臨床方法。
這些模型提供了一種合理的、獨特的方法，通過(guò)大量的可能的策略來(lái)確定最有效的劑量以延長(cháng)患者的生存。
化療本身造成阻力
我們的團隊目前專(zhuān)注于進(jìn)一步了解癌癥細胞對化療藥物的耐藥性。
通過(guò)將數學(xué)與計算性和實(shí)驗研究相結合，我們試圖理解和闡明特定的藥物組合是如何幫助克服這種耐藥性的。
并非所有的癌細胞都生來(lái)平等。它們相互競爭，而那些存活下來(lái)的基因信息傳遞給它們的女兒細胞。
細胞群中缺乏一致的特征已被確定為一個(gè)重要的因素，它使許多腫瘤的治療反應復雜化和阻礙。我們有兩個(gè)相互競爭的理論來(lái)解釋這個(gè):1)“克隆進(jìn)化”的標準理論和2)“癌癥干細胞假說(shuō)”。
克隆進(jìn)化理論指出，大多數腫瘤是由單個(gè)細胞通過(guò)許多基因變化的積累而產(chǎn)生的。
然而，癌癥干細胞假說(shuō)認為，只有所謂的“腫瘤啟動(dòng)細胞”的亞群才有能力無(wú)限制的細胞分裂，從而驅動(dòng)腫瘤的生長(cháng)。這些細胞非常具有攻擊性，對藥物不那么敏感，而且似乎是轉移的驅動(dòng)力(癌細胞擴散到遙遠的地方)，這常常導致病人死亡。
非癌癥干細胞也能對化療藥物產(chǎn)生抗藥性。
這意味著(zhù)，化療的直接結果是可以獲得耐藥性。它挑戰了當前的解釋?zhuān)吹挚故翘焐模蛘呤怯捎陔S機突變而獲得的。
鼓舞人心的納米
我們還利用數學(xué)模型，結合實(shí)驗數據，了解癌細胞的化學(xué)抵抗特性，以及它們如何隨著(zhù)時(shí)間的推移而存活下來(lái)。
通過(guò)使用小鼠模型，我們已經(jīng)證實(shí)了我們的數學(xué)模型的預測:為了克服耐藥性和復發(fā)，在單一納米顆粒(一個(gè)微小的顆粒)中，藥物的致命組合必須被傳遞到同一個(gè)細胞。
數學(xué)和計算策略提供了一種無(wú)痛、快速和經(jīng)濟有效的方法來(lái)測試不同的藥物組合策略，以及其他使用計算模型的假設。
數學(xué)甚至可以激發(fā)納米醫學(xué)的設計。
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